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脑膜淋巴功能促进少突胶质细胞的存活和大脑髓鞘化
时间:2024-09-04

增强对放化疗的敏感性!《细胞》子刊:胶质母细胞瘤有望迎来靶向药物

▎药明康德内容团队编辑(来源:首都医科大学) Warburg效应,即在氧气充足的条件下,糖酵解通路异常激活是胶质母细胞瘤的重要代谢特征🔻 万博体育(manbetx)官方网站,然而该效应如何影响胶质母细胞瘤的临床治疗以及该过程的分子调控机制尚不明确。 近日,首都医科大学附属北京天坛医院神经外科学中心江涛院士、张伟教授团队在《细胞-代谢》在线发表研究论文。 研究首次阐明了胶质瘤干细胞生物标志物ALDH1A3,通过别构激活糖酵解通路关键酶PKM2,介导胶质母细胞瘤葡萄糖代谢重编程并导致乳酸堆积的分子机制; 研究证实细胞。

脑膜淋巴功能促进少突胶质细胞的存活和大脑髓鞘化

Cell | 微胶质细胞衍生的C1q调控衰老大脑蛋白质稳态的新机制

引言 微胶质细胞(Microglia)是唯一来源于髓系的神经胶质细胞,它们起源于胚胎发育早期的卵黄囊,能够通过血液进入大脑,影响着大脑的健康和病理状态。近年来研究发现微胶质细胞通过🈯 产生和分泌补体蛋白C1q,对大脑的免疫反应、突触修剪、神经保护和修复等至关重要【1】。而C1q作为经典补体途径的启动者介导了发育和疾病相关的突触修剪,导致下游的补体蛋白C3的裂解和沉积,随后被表达补体蛋白受体3(CR3)的细胞识别并清除【2】。此外,C1q不仅在补体级联反应中起作用,还通过与神经元的。

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本期文章:《免疫》:Online/在线发表美国梅奥诊所Sandro Da Mesquita研究团队发现,脑膜淋巴功能促进少突胶质细胞的存活和大脑髓鞘化。相关论文于2024年8月31日在线发表在《免疫》杂志上。研究人员发现,通过诱导成年小鼠的脑膜淋巴管去除,引起了神经胶质细胞的基因表达变化,随后成熟少突胶质细胞数量和特定脑部脂质种类减少。这些现象伴随着脑膜适应性免疫和脑髓样细胞激活的改变。在脑部再髓鞘化过程中,脑膜淋巴功能障碍引发了大脑中的免疫抑制状态,导致自发的少突胶质细胞补。

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每经AI快讯,有投资者在投资者互动平台提问:请问公司的聚乙二醇伊立替康可以用来⚪ 治疗胰腺患者吗? 键凯科技(688356.SH)8月23日在投资者互动平台表示,目前我司自研项目注射用聚乙二醇伊立替康已开展的临床适应症为小细胞肺癌及脑胶质瘤。 (文章来源:每日经济新闻)。

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原标题:键凯科技:关于自愿披露聚乙二醇伊立替康二线单药治疗小细胞肺癌的安全性、耐受性和初步疗效的II期研究在期刊发表的公告证券代码:688356 证券简称:键凯科技 公告编号:2024-037 北京键凯科技股份有限公司 关于自愿披露聚乙二醇伊立替康二线单药治疗小细胞肺癌 的安全性、耐受性和初步疗效的II期研究 在期刊发表的公告 本公司董事会及全体董事保证本公告内容不存在任何虚假记载、误导性🍈 万博体育(manbetx)官方网站陈述或 者重大遗漏,并对其内容的真实性、准确性和完整性依法承担法律责任。近日,北京键凯科。